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第一节　维生素A缺乏病（蟾皮病）VitaminADeficiency(Phrynoderma)

维生素A是脂溶性长键醇，有许多异构体。活性最高的并在哺乳动物组织中最常见的异构体是全反维生素A,，其结构式如下：

图17-1视黄醇(Retinol)

维生素A为板条状黄色结晶，溶于脂肪和脂肪溶剂，不溶于水。天然维生素A只存在动物体中。植物界的维生素A原，它往往以脂化形式存在，维生素a原的醋酸酯和软脂酸酯常应用于医学和营养学。维生素A，特别是它的游离醇，对氧、酸和紫外线很敏感。维生素A2和维生素A＋分相近，但在β－藏香酮环上有另一个双键。维生素A2与维生素A同时存在于鱼肝油中。

图17-2维生素A的吸收、贮存和转运

维生素A的吸收，贮存和运输见上图。食物中的胡罗卜素在肠壁内能转变为维生素A。在这些类胡罗卜素中，β－胡罗卜素分子能在中间的双链处断裂，就能生时两分子的维生素A。事实上最大的转变率为50％左右，转变机制可能是末端氧化。

酯以断裂方式形成的维生素A能被主动吸收。吸收时可能与低密底脂蛋白（β－脂蛋白）相结合。乳化因子，如胆汁可促进其吸收。维生素A的吸收速度，已用来衡量脂肪的吸收速度。维生素A贮存于肝脏的枯否氏细胞（Kupffer`scell即星形细胞），贮存的形式是长链脂肪酸酯，主要是软脂酸视黄醛脂，并以前清蛋白－视黄醇复合物的形式在血液中运输。最近的研究工作表明，营养不良时，维生素A缺乏的部分原因可能是前清蛋白－视黄醇结合蛋白运输复合物水平降低。

年胡传揆及Frayier首先指出蟾皮病与维生素A的关系。成人每日维生素A正常需要量是－国际单位，婴儿及儿童为－国际单位，妊娠及哺乳期妇女需要量较一般成人增加50％左右。低维生素A发生的主要机制见下图。

图17-3低维生素A的主要机制

实际上维生素A缺乏与一般低营养往往同时发生。有一部分维生素A缺乏可能由于运输障碍或缺少载体蛋白。

维生素A是维持一切上皮组织健全所必须的物质，其中以眼、呼吸道、消化组，尿道及生殖系统等上皮影响最显著。维生素A缺乏时，上皮干燥，增生及解化。维生素A促进生长发育，当它缺乏时生殖功能衰退，骨骼生长不良，生长发育受阻。到目前为止，维生素A与上皮解化及生长发育的关系尚不清楚。此外，维生素A了是构成视觉细胞内感光物质的成份，维生素A缺乏时，对弱光敏感度降低，暗适应障碍，重症者产生夜盲。

本病以儿童及青年较多，男性多于女性，皮肤变化初起时仅较正常干燥，以后由于毛囊上皮角化，发生角化过度的毛囊性丘疹，主要分布在大腿前外侧，上臂后侧，后逐渐扩展到上下脚伸侧，肩和下腹部，很少累及胸，背和臀。丘疹坚实而干燥，色暗棕，多为毛囊性，针头大至米粒大，园锥形。丘疹的中央有棘刺状角质栓，触之坚硬，去除后留下坑状凹陷，无炎症，无主观症状，丘疹密集犹似蟾蜍皮，称蟾蜍皮病（Phrynoderma）皮疹发生在面部，可有许多黑头，患者毛发干燥，缺少光泽，易脱落，呈弥漫稀疏，指甲变脆，表面有纵横沟纹或点状凹陷。

虽然过去一般将皮肤角化（蟾蜍样皮肤）归因于缺乏维生素A，但现在看来，这种病究竟是否与维生素A有关也值得考虑。更大的可能性是缺乏一种必需脂肪酸。

因视网膜杆细胞功能减退致暗适应功能减退，可发生夜盲症。泪腺上皮受累，分泌停止，脱落上皮细胞阻塞泪腺排泄管，而产生干眼病，尤其角膜外侧的结合膜干燥，形成境界明显的腊状白斑（Bitot斑），呈圆或卵圆形，或呈尖端向眼角的三角形，表现特殊。结膜和角膜干燥，严重者产生角膜软化，甚至穿孔。

在婴儿除有眼和皮肤病变外，可出现反复感染，精神障碍，生长滞缓及脑积水等。

本病病程较长，预后大多良好，如治疗不及时，可造成角膜穿孔。

患者有暗适应障碍，血浆维生素A和胡罗卜素含量不足（正常人血浆维生素A含量40国际单位％，胡罗卜素含量85－微克％）。

表皮中等角化过度，毛囊上部有大的角质栓。毛乳头、皮脂腺和汗腺萎缩，间有少量淋巴细胞浸润。

诊断依据患者有营养不良，四肢伸侧有毛囊性角化丘疹，同时合并暗适应障碍或夜盲，结膜干燥，角膜软化，结合暗适应检查与血浆维生素A水平测定而确诊。本症应与毛发苔藓及毛囊角化病鉴别，毛发苔藓多见于身体健康的青年女性，慢性经过，30岁后可慢慢消失，毛囊性丘疹中可见毳毛卷于其中，毛囊角化病有家族史，组织病理中有角化不良细胞。

轻度维生素A缺乏可因吸收不良（如肠疾病、胃切除），代谢异常（发烧）或过份丢失（肾炎）而发生，去除有关发病因素，给予富有维生素A的食物，如猪肝、鸡肝、羊肝、牛奶、蛋黄、胡罗卜、菠菜、韭菜、荠菜、莴苣叶、金针菜或果类杏干等。给予大剂量维生素A，每日口服20－30万国际单位，若口服吸收不良，可改肌肉注射，一般一个月左右好转，3－4个月后痊愈，使用时应注意长期大量应用维生素A可产生维生素A过多症。如有合并其他维生素缺乏，作相应补充。

近来研究表明，在维生素A缺乏症地区，每年或半年一次口服30万单位视黄醇油滴，可以起到预防的作用。

维生素A过多的病例，常见于长期大量使用维生素A的儿童中，这种病的症状是皮肤改变（干燥而粗糙的皮肤），肝肿大和关节胀痛等。只要停止给予维生素A，症状就会消失。

第二节　核黄素缺乏病

图17-4维生素B(乳黄素)

核黄素的结构式如上。它是具有一个核糖醇侧链的异咯嗪的衍生物，而同义词“乳黄素”，是由于它存几于乳汁中。

它是橙黄色晶体，℃即溶化并分解。在平常的湿度下，它是稳定的，而且不受空气中氧的影响。它微溶于水，溶液呈现出强的黄绿色荧光。它不溶于有机溶剂，在强酸溶液中是稳定的；在碱性条件下或者暴露于可见光或紫外线中时是不稳定的。核黄素广泛地分布在所有的叶菜，温血动物和鱼的肉中。

许多种动物的肠道细菌能合成核黄素，但人的肠道合成量不足以满足全身的需要。核黄素的日需要量可能与代谢的强度有关，这点目前尚不能做结论。

核黄素在吸收过程中，在肠粘膜上被磷化。肝脏、脾脏、肾脏和心肌的肌肉中有小量的贮存。这些贮存物的量维持不变，甚至于在严重缺乏状态时，核黄素的贮存量仍保持正常的数值。

核黄素由尿中排出，日排量总计达到摄取量的30％。随汗液也有小量排出。

核糖酸被其它糖醇例如半乳糖醇取代，而产生的一些类似物，也曾发现有抗核黄素作用。核黄素分子中的嘧啶环变成2，4一二硝基苯，则具有强力的抗核黄素活性。

核黄素在组织中能以鳞酸脂的形式结合形成两种辅酶，即黄素单核苷（FMN）和黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）。这两种辅酶能作为若干种不同的酶系统的辅基。具有这种辅基的一类酶（通称黄素蛋白）都涉及到氢的传递。

表17－1人对核黄素的日需要量

性别、年龄与活动核黄素（毫克／日）成年男人静坐1.2适度活动1.4剧烈活动1.6成年女人静坐1.1适度活动1.3剧烈活动1.4怀孕1.6哺乳2.0儿童（男孩和女孩）1岁以下0.61－3岁0.94－6岁1.27－9岁1.－12岁1.5男孩13－15岁1.－20岁1.8女孩13－15岁1.－20岁1.6

核黄素单核苷酸（FMN）和黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）是下列传递氢的酶系统的辅基。

这类黄素蛋白有些作为烟酰胺核苷酸系统和细胞色素之间的连接物，它们是还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸（NADP）重新氧化的氢受体。

另一些黄素蛋白，例如在三羧酸循环中极为重要的琥珀酸脱氢酶，含有铜作为基本成分的丁酰基辅酶A脱氢酶，以及所有的酰基辅酶（它们含有铁，它们催化C4－C16酰基衍生物脱氢，这是脂肪酸β－氧化作用的第一步）是中间代谢和细胞色素系统之间的连接物。

因此，包括一些酶在内的黄素蛋白在电子传递键各阶段的生物氧化反应中是不可缺少的，FAD和FMN都参与。在这些反应中，被脱氢酶释放的氢转变成水并产生能量，这种能以ATP的形式被贮存起来。

关于这个电子传递链的现代概念如下图17－5所示

核黄色素缺乏的症状主要表现在皮肤与粘膜交界部位，如口腔、外阴和眼。

年杨国亮等调查例患者，发现多数病人（87.6％）有口腔及阴囊损害，有口角炎者占90％以上，见口角发白、浸渍、糜烂和线状破裂，常伴小脓疱和结痂，皲裂愈合后可留下疤痕，唇炎往往和口角炎同时存在，下唇多见。表现唇粘膜干燥和小片脱屑、微肿，有时有皲裂和糜烂。舌炎亦是常见症状之一，早期舌面呈紫红色，累及舌中部、舌边缘或中央部位，起初舌乳头肥厚，先是蕈状乳头、继而是丝状乳头，久后乳头变平，甚至萎缩，舌平滑而呈紫红色，舌中部亦有深浅不等的皲纹。由于口角炎、唇炎和舌炎常使张口困难，进食不便。自觉疼痛，对热辣或酸性食物更为敏感。此外，可有鼻粘膜干燥和灼热感，重病者有咽、喉和上腭炎，表现声音嘶哑或吞咽困难等。

图17-5　黄素蛋白和醌在电子传递链中的作用

面部中央、鼻、鼻翼、鼻唇沟、口周、耳周和内外眦等处皮肤有淡红斑及糠状鳞屑，类似脂溢性皮炎。鼻前庭有结痂和皲裂。

阴囊炎甚为特殊，临床分为三型：湿疹型者阴囊前壁局限性或弥漫性干燥，脱屑和结痂，日久后呈浸润肥厚和皱纹深沟等变化。皮疹也可累及阴茎、包皮和会阴。皮炎型相对多见，皮疹为阴囊正中缝两侧对称分布、大小不等、境界清楚的淡红斑，上有灰色发亮鳞屑，重者边缘有棕色厚痂，少数患者阴茎，包皮亦见棕色痂。鳞屑型最轻，比较少见，在阴囊一侧或一处有群集的针头至豆大的圆形丘疹，覆有干燥粘着灰白色发亮的鳞屑，或为带棕黑色的痂皮，类似脓疱型银屑病，有时损害融合成片。

核黄素缺乏时，眼睛的损伤是被积极研究的课题，但至今仍没有定论。发现角膜发生特征性的血管形成。脉络丛的毛细血管增生，并扩展到角膜的表面，形成一层层的圈或环。由核黄素缺乏所引起的角膜的脉管形成常常发生于角膜的整个周围，而且几乎常常是双眼的。角膜周围充血是角膜脉管形成的初始阶段，但这不很特异。角膜混浊可能发生。骨髓表现为红骨髓发育不全，并因此引起再生障碍性贫血的发生。

现在提出一种理论，这种理论或许能解释为什么核黄素缺乏所引起的病变是那样多方面和缺乏特异性。这种理论是基于这样一个事实，即核黄素对于生长来说是必需的。

一般情况下，创伤都会由于组织的再生而愈合，由于核黄素缺乏时这些受伤部位的组织修复受影响，所以核黄素缺乏症发病的部位常与局部的刺激、感染等因素有关。动物实验的结果支持这个观点。

实际上，根据上述所列举的若干种核黄素缺乏症的体征和症状，并根据病人一直食用不适当的食物，或者吸收有缺陷等情况，应当可以做出核黄素缺乏症的正确诊断。还可通过对特异的维生素治疗的反应证实这种诊断。

实验室检查：正常人血液内含核黄素50微克％，24小时内尿排泄量为0.5～1.0毫克，核黄素缺乏时血液水平和尿排泄量减低。

阴囊皮损处表皮显著角化，颗粒层减少或消失，重症病例除表皮角化过度外，基层细胞有色素减少或消失。真皮内毛细血管有不同程度扩张。唇、舌等上皮也见角化，舌乳头萎缩者组织象亦显著萎缩。

根据临床特点和试验治疗，一般诊断不难，如有实验室条件，可作血核黄素含量和24小时尿排泄核黄素量测定。

去除病因，给予富有核黄素的新鲜食物，如动物的肝、肾、心和乳，其他有糙米、菠菜、黄豆和蛋等。全身治疗给予核黄素口服，每日10－15毫克，也可用干酵母和复合维生素B片。局部治疗口角炎可涂1％硝酸银液，每日二次，或涂以1％龙胆紫、锡类散、珠黄散等，阴囊皮炎可按一般皮炎湿疹处理原则处理。

核黄素缺乏，还常见于胃切除术后和应用氯霉素或其它抗菌素的患者，用复合维生素B的制品以日用量3毫克进行预防性治疗是有效的。

眼睛的手术或创伤可能使角膜形成血管，因而最好在角膜手术之前给予核黄素，特别是病人有营养不良的任何体征时更需要。核黄素在沙眼的血管翳和泡性角膜炎的治疗上也是有价值的。

第三节　烟酸缺乏病（Oellagra）

又称陪拉格或糙皮病，主要由于烟酸类维生素缺乏所引起，临床表现有神经营养障碍，发生皮炎，消化道和神经精神症状等。

图17-6烟烟酸,抗粗皮病(P．P)因子

烟酸是吡啶β－羧酸（上面结构式中R＝OH）烟酸胺是相应的胺（R＝NH2）。烟酸和烟酸胺都是可溶于水的白色结晶体。它们对热稳定，对光、空气或碱也不敏感。由于它们都具有共同的维生素的活性，因此在文献中常常是混用的，而P．P因子或菸酸常被用作总称。

菸酸存在于大多数各种不同的食品中，特别是肉、鱼和小麦中。它常常又以不能被吸收的结合形式存在于食物中，特别是在玉米中，因此严重的菸酸缺乏症主要发生在世界上以玉米为主食的地区。墨西哥人虽以玉米为主食。但缺乏症常常比预期的要少，这是因为在那儿有一个习惯，即在做某种食品以前，常用石灰水处理玉米。因而使结合的菸酸游离出来，变为可被吸收的形式。

现在要提出人的精确的必需摄取量还缺乏实验证据。一般来说，成人的摄取量大约是0.5毫克／千卡，最少不能低于每人每日13毫克。在怀孕和哺乳期间应当增加摄取量。

菸酸的酰胺是携带氢的辅酶的绝对必需的成分。这些辅酶是辅酶Ⅰ－菸酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD过去叫做二磷酸吡啶核苷酸，DPN），以及辅酶Ⅱ－菸酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADP过去叫做三磷酸吡啶核苷酸，TPN）。在这两种辅酶中，菸酸是直接参加递氢作用的基因。

由辅酶Ⅰ和Ⅱ所催化的氢的转移，在中间代谢中起着决定的作用。这两种辅酶的氢受体功能发生在菸酰胺的对位位置上（如下图）。

图17-7含有烟酸的一些辅酶的氢受体的功能

R为腺嘌呤二核苷酸(NAD),或腺嘌噙二核苷酸磷酸(NADP)。

表17－2以NAD和NADP为辅酶的脱氢酶

NADNADPα－甘油磷酸＊乳酸（及在丙酮酸代谢中）葡萄糖－6－磷酸苹果酸D－异－柠檬酸（线粒体中）D－甘醛醛磷酸苹果酸脱羧酶β－羟基丁酸SH－谷胱甘肽葡萄酸NAD－HL－谷氨酸FAD－Hβ－羟基脂酰CoANADP－HFAD－H

表中列出了以NAD或NADP为辅酶的一些最重要的脱氢酶。除此以外。NAD是UDPD－葡萄糖4－异构酶的辅酶，这个酶系统将半乳糖－1－磷酸转变成葡萄糖－1－磷脂，并而转变成糖元。

这些生物化学的功能对于正常组织的完整性是最重要的，特别对于皮肤、消化道和神经系统。

除了这些反应外，菸酸（不是菸酰胺）还有两种药物学的作用，末稍血管的扩张作用和降低血清胆固醇含量的作用。

菸酸缺乏可由摄入不足，吸收不良，需要量增加等原因所致。另外，正常人体内色氨酸转变成一部分菸酸，而类癌综合征患者色氨酸转向成5－羟色胺增加，降低了内源性菸酸合成。肠道细菌也能合成菸酸，细菌受抑制时则合成减少。一些药物如异烟胺、硫异烟胺、6－巯基嘌呤等其结构式与菸酸相似，通过竞争抑制使菸酸不能被利用。遗传性氨基酸代谢性障碍和Hartnup病，因肠道吸收和肾小管再吸收色胺酸有缺陷而致病。

维生素PP包括两种物质，即菸酸（Nicotinicacid）和菸酰胺（Nicotinamidum），经小肠吸收，在体内菸酸转变为菸酸胺，后者是辅酶1和辅毒2的重要结构，两种辅酶中的菸酰胺部分具有可逆的加氢和脱氢特性，在生物氧化中起着递氢作用，参与体内很多代谢过程，因此，菸酸类维生素缺乏可引起许多病理过程。最常累及的是外胚叶组织、如皮肤、神经系统和胃肠道。

由于日晒是诱皮皮损的因素，因此有人认为患者体内有卟啉及其类似物质增加，致皮肤对日光敏感而促发本病。

本病可发生于各类年龄组，男性多于女性，夏秋季好发，典型的临床三联症是皮炎、腹泻、和精神障碍，三者常依次出现，同时存在者较少，一般有一两种表现，常见是皮肤和胃肠道症状，但也有仅见精神障碍者。

皮疹发生前，患者常有较长时期的前躯症状，如疲劳、失眠、记忆力减退和体重减轻等，但往往被忽视。

典型的皮损是对称分布在肢体暴露部位，以手背、手指、腕、前臂外侧、足背、踝、小腿伸侧、面、颈和上胸部为主，其次为肢体摩擦部位，而衣着覆盖部位很少受累。急性发作期皮损酷似晒斑，表现为鲜红或紫红斑，伴瘙痒或灼烧感，皮疹与邻接皮肤境界清晰，以后皮损转为红褐色，有明显浮肿，严重者红斑上发生大疱，水疱破裂后有浆液渗出，或者干燥结痂，易继发感染，出现脓疱。2－3周后疹色呈暗红棕色或棕黑色，皮肤渐增厚，伴角化过度和脱屑。在急性发作时，可有高热、衰弱等全身症状。

慢性病例，皮损变硬而粗糙，脆性增加，深色色素沉着而带黑色，上有皲裂和干燥鳞屑，由于有出血而覆以黑色痂，易受摩擦处如肘、膝、指关节等部位，皮肤往往增厚，角化过度，小腿伸侧可有鱼鳞病样改变。

皮损愈合呈离心性，中央有大块脱屑，过缘残留炎症，新愈合处皮肤呈萎缩状。

消化道症状有舌炎、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹痛及腹泻；其中以舌炎和腹泻最突出。早期舌尖和舌缘发红，蕈状乳头肥大，以后全舌、口腔粘膜、咽和食道红肿，浅表溃疡，自觉疼痛和咽下困难，唾液分泌增多，久后舌乳头萎缩、干燥、光滑、发红似牛肉样。早期常为便秘，后期出现大便次数增多，一日数次或十余次，大便量多，呈水样或糊状，有恶臭，少数有里急后重及大便带血。

精神神经系统症状可有烦躁、焦虑、抑郁、定向力丧失、健忘、感觉异常、猜疑、幻想、狂躁、震颤、肢体发僵或瘫痪、运动失调等，重症者可有昏睡、谵妄、神志不清、四肢强直和反射异常等。周围神经病变有肢体麻木和烧灼感。偶见脊髓炎。

其他可有口角炎、外阴炎、阴道炎、肛周和阴囊等处皮疹，与同时存在维生素B2缺乏有关。

有严重精神神经系统症状者，预后较差，若不及时治疗，死亡率高达15－50％，亦有死于严重腹泻致全身衰竭者。

全血和血清菸酸含量降低（正常人全血含菸酸0.8mg/ml）,胃酸缺乏，不同程度贫血，可呈低血色素型、正红细胞型或高血色素大红细胞型，尿常规有蛋白或颗粒管型，亦见卟啉尿，胃肠道钡餐透视见小肠粘膜形态和机能异常。

皮损组织病理无特殊性，早期损害真皮上部有慢性炎症细胞浸润，若有水疱则位于表皮下。陈旧损害有角化过度，伴角化不全，棘层肥厚，表皮基底层色素增加，真皮内慢性炎症细胞浸润和胶原纤维透明变性。晚期除角化过度和色素沉着外，马尔匹基层有萎缩，皮突变平，真皮纤维化。

根据有皮炎、腹泻和精神障碍三联症状和营养状况，结合实验室检查和治疗试验，诊断并不困难。

本病需与下列疾病相鉴别

（一）蔬菜日光皮炎有由食某些菜类和日光照射史，常有春季发病，损害呈弥漫性实质性浮肿，伴发瘀点和瘀斑，自觉麻木和疼痛，无其他系统病变。

（二）药物光感性皮炎，有明确服药史，无角化过度和黑色素沉着。

（三）迟发性皮肤型卟啉症有化学物质接触史及长期饮酒史，无消化道和神经系统症状。

患者应避免日光照射，给予高蛋白和富于菸酸的食物，如蛋、奶、肉类、豆、花生、酵母、新鲜绿色蔬菜、蕃茄等的应去除和治疗各种病因。

特殊治疗为补充菸酸或菸酰胺，菸酸有扩张血管的副作用，采用菸酰胺较好，菸酰胺治疗剂量视病情轻重由－毫克／日到－毫克／日。如有腹泻、患者不合作、口服无效或有困难者，可用50－毫克作肌肉或静脉注射，每日一次。患糙皮病时，外周神经炎和眼睛的症状通常分别对维生素B1和核黄素的反应更好。菸酰胺还曾用来治疗涉及消化道的一些疾病和口炎性腹泻综合症，并治疗由于各种原因而引起的口炎和舌炎。用于预防时，日用量可达50毫克。

舌炎、口腔炎、腹泻和合并感染者作相应对症治疗，皮炎可使用温和保护剂和角质溶解性外用药。

第十八章　皮肤附件病及其它常见病第一节　寻常性痤疮

未完全明了，系一多因素疾病，首先与内分泌有关，例如青春前的男女不发生痤疮；女性常在每次月经来潮前使痤疮加重，体内雄性激素水平增高，使皮脂腺分泌增多，聚积于毛囊内不易排出，致使毛囊栓塞形成粉刺，原存在于毛囊内的痤疮棒状杆菌在厌氧条件下得以繁殖，产生溶脂酶，分解皮脂中的三酸甘油脂，释放出游离脂肪酸，刺激毛囊引起炎症，进一步使毛囊壁受损而破裂，引起毛囊周围炎症形成痤疮。

其他因素：

辛辣食物、高温、化学因素等。

起初为红色小丘疹，有的顶端出现小脓疱，在扩大的毛囊口内见有前端呈黑色，后端呈黄白色脂栓，称黑头粉刺。丘疹、脓疱消退后可遗留暂时性色素沉着和小凹陷疤痕,严重者可见炎性结节或囊肿，化脓后形成脓肿，破溃后成窦道和疤痕，此时称聚合性痤疮。

好发于面部，尤以前额、下颌、颈部为多，其次是前胸后背，对儿分布，自觉症状轻，青春期后皮疹大多减轻或消退。

主要发生于青年男女，皮疹好发于面部，胸背上方，有黑头粉刺，丘疹、脓疱、凹陷小疤痕，不难诊断。

常用热水及肥皂洗患部，使皮脂减少。少吃脂肪及辛辣、油炸食物等。

内用药：

一、维生素：维生素B2、维生素B6，复合维生素B制剂，维生素E及维生素AD有一定疗效。

二、维甲酸类：维胺脂25mg,一日三次。

三、内分泌制剂：皮损严重者可酌情给予。

(一)已烯雌酚，每日一次，每次1mg，女性患者月经后五天使用。

(二)抗雄性激素：安体舒通，40mg-60mg一次，一日一次。

(三)皮质类固醇激素：强地松30mg，一日一次，与女性激素或抗雄性激素联合应用，效果更佳。

(四)抗生素：日前国内仍以四环素最常用，疗效好，会作用小，开始每日1-2g，以后逐渐减量至0.25g/日,持续2-3个月,氯林肯霉素,mg,一日二次,病情控制后改一日一次,连用3个月以上。

(五)锌制剂:甘草锌胶囊,0.2g/次,一日三次,疗效评价不一。

(六)结节性皮疹可用强地松龙去炎松混悬液加入1%普鲁卡因(1:5)行局封,一周一次。

(七)面部药物按摩。

(八)中医治则:清肺热,祛肺风主,如清肺枇杷饮。

第二节　皮脂溢出Seborrhea

不明，可能系性激素平衡失调，尤以雄性激素水平增高，使皮脂分泌增多，有时伴有神经系统疾患，肾上腺肿瘤，糖尿病等也使皮脂分泌增多。

症状：分干性和油性皮脂溢出。

干性此脂溢出：主要在头部有灰白细小鳞屑，状如麸皮，洗头后又复出现，毛发干燥，头皮无炎症，轻痒。

油性皮脂溢出：头发及颜面部皮肤油腻发亮，洗头后又复溢出皮脂。

好发于青年头部，表现干性细小鳞屑或油腻，而无皮肤炎症。

洗头不宜太勤，每周一次，因溢出的皮脂与头皮汗液混合形成一乳状膜，对头皮有一定压力，使皮脂不易排出，久之可减退皮脂分泌功能。

洗头时可用硫黄皂或硼砂苏打各半洗头。

内服维生素B族类药。

外用复方硫磺洗剂或希尔生（内含硫化硒）。

第三节　脂溢性皮炎DermatitisSeborrheica

不明。

可能由于皮脂分泌过多，改变了皮肤正常PH值，抑菌能力降低，使原来存在于皮肤上的一些非致病菌如卵圆糖疹芽孢子菌大量繁殖，继发性引起局部炎症。细菌可分解出游离脂肪酸，刺激皮肤。此外，饮酒，内分泌功能失调物理化学因素可能对本病发生有一定影响。

多见于青壮年，好发于皮脂腺分布较多部位，如头、面、耳后、腋窝、胸前、肩胛间、腹股沟等。

初发皮疹为红色丘疹或斑片，互相融合，上面覆有油腻状鳞屑或黄痂。由于发生的部位不同，症状各异，如头部损害，重者可伴渗出结痂，有臭味，可引起头顶脱发，称脂溢性脱发。眉、鼻翼、耳后见灰白色鳞屑或黄痂，基底潮红，躯干部位不规则黄红色或淡红色斑片，复以糠秕状鳞屑，严重者发展至全身而成红皮症。

有时因搔抓，继发感染毛囊炎、疖肿、淋巴结炎。

在皮脂分布多的部位出现带油性的斑片或丘疹，自觉瘙痒，慢性经过。不难诊断。

1.禁饮酒：少食油腻及刺激性食物，多食蔬菜水果。

2.内服药：

(1)维生素B族类制剂，如维生素B1或B2。

(2)有人主张服酮康唑或四环素。

3.外用药：去脂、消炎、杀菌、止痒的原则，常用复方硫磺洗剂，复方氯霉素酊、或希尔生液。

4.中医

潮红、渗液、结痂时可以清热、解毒、利尿为治则，用龙胆泻肝汤加碱。

仅痒无渗出时，以养血、润燥、祛风、清热为治则。用祛风换肌散加减（生地30、生首乌、当归各15克、大胡麻、川芎、丹皮、威灵仙、刺蒺藜、白芍、花粉各9g、姜活6克水煎服，每日一剂。

第四节　酒渣鼻Rosacea

又名玫瑰痤疮

未明，可能在皮脂溢出基础上，某些因素如嗜酒，食用刺激性食物，高温、寒冷、情绪激动等使患部血管舒缩神经失调，致使毛细血管长期扩张。

近年来有人认为蠕形螨（俗称毛囊虫）在本病发病中起重要作用。

症状：分为三期

一、红斑期：红斑初发于鼻尖和鼻翼，红斑进而持续不退，并伴毛细血管扩张。

二、丘疹脓疱期：鼻尖及其两侧面颊出现丘疹、脓疱，抟细血管扩张更明显。

三、鼻赘期：由于长期慢性充血，致使鼻部结缔组织增生，鼻尖肥大形如鼻赘，表面高低不平，皮脂腺口扩大，能挤出白色粘稠的皮脂，毛细血管更显著。

皮损主要在以鼻为中心及其周围部位，具有典型症状，好发于中年人，自觉症状轻，慢性经过。

调整胃肠功能及内分泌障碍，忌饮酒，勿食辛辣食物，避免冷热刺激等。

内服维生素B族类药物，如维生素B2，维生素B6等，灭滴灵，0.2克，一日三次，四环素0.25克，一日四次。

外用药；1%灭灵霜，复方硫黄洗剂或硫黄霜剂。

冷冻疗法：适于显著毛细血管扩张，亦或用特制手术刀将毛细血管切割断。

中医治则：清热凉血，活血化瘀，用桃红四物汤加减，或连翘毒丸，防风通圣丸等。

第五节　斑秃（AlopeciaAreata）

不明。

精神神经因素，是诱发性原因，这类患者伴有失眠梦多，或精神受到某些刺激、精神紧张等。另外与内分泌障碍，内脏疾患有关，由于血管运动中枢机能紊乱，交感神经或副交感神经失调，引起患部毛细血管持久自身免疫性疾病，但证据不足。

头部出现圆形或椭圆形脱发区1-数个，在小不一，头皮无皮疹或炎症，也无自觉症状，往往在无意中发现，病程慢性，有自愈倾向，新生的毛发往往细软，灰白色似毳毛，以后逐渐变粗黑，但也有脱发区扩大至整个头部，称全秃（Alopeciatotalis），严重者除头发脱光外，还累及眉毛、胡须、腋毛、阴毛都脱光，称普秃(alopeciaUniversalis)。

突然发现头部局限性脱发，而头皮光亮无炎症，无自觉症状。

(一)首先除去可能找到的诱因，消除患者思想负担，树立治愈的信心。

(二)服用镇静剂改善睡眠，高速植物神经功能紊乱，如谷维素10mg一日三次，维生素B族。

(三)对全秃或普秃者：强地松口服，每日15-30mg，以后逐渐减量，须服用三个月。

局部治疗：刺激皮肤充血，改善局部血液循环，促进毛发生长。(1）外用1%敏乐定液,生发酊,斑蟊酊等。（2）局部注射：将强地松龙混悬液1ml加入1%盐酸普鲁卡因溶液5ml于秃发区作皮内注射，每周一次，10次一疗程，或用维生素E局部注射，7-10天一次。

理疗：光化学疗法，氦氖激光等。

中医治疗：补肾、祛风、养血为治则，常用养血生发胶囊，神应养真丸，二至丸等。

第六节　白癜风（Vvitiligo）

不明。(1)有明显遗传倾向，为一常染色体显性遗传。（2）自身免疫学说，常合并其他自身免疫疾病，如糖尿病、恶性贫血、甲状腺病等，且能在血清中查出一些自身抗体。（3）黑素细胞自身坏学说：黑素细胞被毒性物质作用破坏，引起抗体产生，造成更多细胞破坏，而成一恶性循环。（4）神经化学因子假说：损害常沿神经分布，有的与精神创伤有关。

有的认为在表皮交界处，黑素细胞酪氨酸酶系统功能丧失，不能交将酪酸氧化成二羟基苯丙氨酸（Dopa），致使黑色素的形成发生障碍。

系一后天色素脱失的皮肤病，发生于任何年龄，慢性经过。病损为大小不等限局性脱色斑，周围色素加深，数目不定，边界清楚，该处毛发可变白，无自觉症状，全身各部位均可发生，但以面，颈，手背多见，有时病损呈节段性或带状排列。

见有限局性色素脱失斑，呈白色，边界清，无自觉症状，可以诊断。

无特效疗法。

（一）维生素长期服用，如烟酸、维生素C等。

（二）制斑素注射液，每次2ml肌肉注射，每日一次。

(三)局部治疗：利用药物刺激局部皮肤发炎，促使色素增加。

(1)30%补骨脂酊，白癜净。

(2)氮芥酒精（盐酸氮芥5mg加95%酒精10ml）

(3)斑蟊酊

(4)2.5醋酸强地松龙混悬液0.5ml或1%去炎松混悬液0.5ml加1%盐酸普鲁卡因液5ml患处皮内注射每周一次.

(四)理疗:小片皮损适于光化学疗法.

(五)中医治疗:养血疏风，中和气血，白驳丸（当归10克鸡血藤15克防风10克白蒺藜30克补骨脂10克赤芍10克红花10克生地15克陈皮10克川芎10克黑豆皮15克首乌藤15克煎服。

第十九章　性传播性疾病

定义：系指所有以性行为而传播的传染性疾病。

过去性病的范围包括梅毒、淋病、软性下疳、腹股沟肉芽肿、性病性淋巴肉芽肿五种病，称经典的性病，自年世界卫生组织决定采用性传播性疾病的名称，（Sexuallytransmitteddisease,简称STD）将范围扩大，除上述五种性病外，还包括非淋菌性尿道炎，阴道滴虫病，生殖器疱殖、尖锐湿疣、疥疮、阴虱病，阴部念珠菌病、乙型肝炎、传染性软疣、艾滋病。

新中国成立后，党和政府十分重视性病的防治工作，采取了一系列防治措施，经过15年的努力，在我国曾一度基本消灭了性病。进入80年代以来，随着我国对外开发及旅游事业的迅速发展，国内外人员交往频繁，人口流动性大，大城市人口增加，社会上有人的，尤其是表少年受黄色书刊、录相的毒害，伦理道理观念改变，受西方性自由、性解放的影响，使性病在我国又死灰复然，且发病率迅速上升，年轻医务人员对性病防治知识生疏，易造成误诊漏诊，使防治工作增加了困难，给人民健康带来危害，党中央已引起足够重视，我们应开展性病监测，防治。大力宣传其危害性，确保人民健康。

第一节　梅毒（Syphilis）

由梅毒螺旋体引起的一种慢性传染性疾病，当螺旋体进入人体后，迅速播散至全身各器官，产生各种症状与体征，也可呈潜伏状态，还可通过胎盘传给下一代，故危害极大。

病原体为梅毒螺旋体。年由Schaudinn与Hoffmann发现，约8－10mm长，有6－12个螺旋，因其透明不易染色，具有折光力，不能在普通显微镜下检出，故又称苍白螺旋体，系一厌氧寄生菌，在人体内可长久生存繁殖，而在体外不易生存，煮沸、干燥一般消毒剂（肥皂、石碳酸、酒精等）易将其杀死，在41－42℃1到3小时也可杀死，但在低温（－78℃）下可存活数年。目前梅毒螺旋体不能培养，可接种于免子睾丸内以便菌株保存及传代，供实验室用。

多数通过性交直接接触传染，梅素螺旋体通过破损的皮肤或粘膜感染，少数通过接吻、哺乳、输血、毛巾等受染。患梅毒的孕妇可通过胎盘传给胎儿。

梅毒的免疫性：

一般认为梅素无先天免疫，后天免疫也很弱，故不能防止第二次再感染，梅毒患者血清中能产生对梅毒螺旋体的抗体，但至目前为止，尚不能施行被动免疫，梅毒如已完全治愈，若再感染仍可发病，人类对梅毒螺旋体产生细胞免疫与液体免疫应答，在体液免疫方面，螺旋体进入人体后，可产生很多抗体，最早出现IgM，其后为IgG及IgA，除最早期不能测出外，其余都能测出，甚至终生存在。细胞免疫方面，在一期及早二期梅毒病人缺乏对螺旋体抗原的迟发超敏反应，至晚二期后才出现这种反应。

下面是未经治疗患者自然发展过程；

一、后天梅毒

（一）一期梅毒

约在感染后2－4周出现硬性下疳，大多发生在生殖器部位，男性在冠状沟、阴茎、包皮等。女性在大小阴唇或子宫颈。近年来因同性恋，故可见于肛门、直肠或口腔内等处。

开始为一丘疹，迅速破溃成红色小溃疡，约1－2cm，园形，境界清楚，上附少量浆液性分泌物，内含大量梅毒螺旋体，硬性下疳常为单发，具有软骨样硬，无疼痛，如不治疗，3－8周内自然消退，局部不留痕迹或轻度萎缩性疤痕。

腹股沟淋巴结肿大，较硬，无红肿痛热，不化脓，内有梅毒螺旋体。

在硬性下疳出现7－8周左右后，梅毒血清反应由阴性转为阳性。

（二）二期梅毒

由于梅毒螺旋体从淋巴结进入血液，在体内播散后出现全身症状，在感染后7－10周，可有低热头痛，肌肉和关节痛等，全身淋巴结肿大。

全身出现皮疹，表现为斑疹、丘疹、脓疱、蛎壳状疹等，铜红色，少量鳞屑附着。常对称分布，密集不融合。无自觉症状，这种梅毒疹如发生在掌跖部具有诊断意义。

由于体内抗体渐形成，免疫力增强，梅毒疹可以自然消退，但又可复发，称二期复发梅毒疹，但分布范围小，皮疹数目少。

粘膜损害：表现粘膜红肿糜烂，有渗出物，还有一种常发生在肛门、外生殖器周围的扁平丘疹，因常受摩擦，表面易糜烂渗出，故称扁平湿疣，含有大量梅毒螺旋体，传染性强。

此外二期梅毒除皮肤粘膜受侵外，还可出现虫蚀样脱发。骨膜炎多发生在四肢长骨，夜间疼痛。眼梅毒：表现虹膜睫状体炎、视网膜炎、视神经炎等。神经梅毒：如脑膜炎或无症状的神经梅毒，但脑脊液的梅毒血清反应阳性。

二期梅毒患者血清反应强阳性

（三）三期梅毒

不仅侵及皮肤粘膜，并可累及全身各内脏器官或组织，破坏性大，但梅毒螺旋体不易找到，故传染性小。

树胶肿：是三期梅毒主要表现，是梅毒性肉芽组织，开始形成一小硬结，数目少，逐渐扩大与皮肤粘连成暗红浸润斑块，中央软化渐成溃疡，排出粘稠胶样分泌物，溃疡常一面愈合，一面继续发展，形成马蹄形溃疡和萎缩性疤痕，常见于头部四肢，一般无自觉症状，溃疡也能自愈。树胶肿发生在口腔腭部及鼻部，累及软骨而溃烂，使软腭、鼻中隔穿孔。

结节性梅毒疹：发生成群小结节，如黄豆大，面部四肢多，不对称，铜红色，有时排列成环状或形成小溃疡，在边缘又发生新的小结节，自觉症状极轻。

内脏梅毒：

骨梅毒：与二期梅毒症状相似，但疼痛转轻。

心血管梅毒：表现主动脉瓣闭锁不全，主动脉炎、主动脉瘤、冠状动脉口狭窄等。

神经梅毒：主要表现为脊髓痨和麻痹性痴呆等。

此外眼、呼吸道、消化道、肝脾、睾丸等都可受累而发生梅毒病变。

此期梅毒血清反应多为阳性，但感染时间愈长，阳性率愈低。

（四）隐性梅毒；（又称潜伏梅毒）

未经治疗或剂量不足，无临床表现，但血清反应阳性，脑脊液正常，称隐性梅毒。这类患者虽无症状，但体内仍存在梅毒螺旋体，当机体抵抗力降低时又产生症状。

二、先天梅毒（又称胎传梅毒）：梅毒螺旋体经过母体胎盘绒毛的渗透与弥散作用，沿脐带血进入胎儿体内，由于妊娠四个月前胎盘循环尚不健全，胎儿免疫功能尚未成熟对感染不发生反应，故先天梅毒多发生在妊娠四个月后，孕妇感染梅毒后，可导致流产，早产或死胎。

（一）早期先天梅毒：多发生在生后3周至3个月，患儿发育营养差，皮肤萎缩似早老儿。皮疹为铜红色浸润性斑块，掌跖有大疱或脱屑。口围呈放射状皲裂，愈合后成放射状疤痕，具有诊断意义，也可侵及粘膜，常见卡他性鼻炎、喉炎、声音嘶哑、破坏鼻软骨可形成鞍鼻。骨骼损害形成骨膜炎，常在小腿伸侧骨膜增厚而成“马刀胫”。疼痛不能活动，称为巴罗（Parrot）氏假瘫痪。肝脾及全身淋巴结肿大。

（二）晚期胎传梅毒：多发生在7－8岁儿童或青春期，可发生结节性梅毒疹和树胶肿，另外下列三个特征性表现，具有诊断意义。1、实质性角膜炎：双侧角膜深在性浸润，影响视力。2、神经性耳聋。3、郝金森氏齿（Houtchinson）门齿下缘出现半月形缺损，且牙齿稀疏，排列不整，也可出现神经、心血管梅毒。

各期梅毒损害的组织病理基本相似，主要表现血管内皮细胞肿胀增生，最后血管腔阻塞，血管周围大量浆细胞、淋巴细胞和组织细胞浸润，晚期梅毒除血管变化外，主要肉芽肿的改变，中央因血管阻塞缺血，引起干酪样坏死，周围有上皮样细胞和巨细胞浸润。

（一）病史：询问有无不洁性交史，曾否发生过梅毒的症状，配偶情况的分娩史、流产史，如疑为先天梅毒，应问及父母的情况。

（二）体格检查：包括皮肤粘膜及全身各系统内脏检查。

（三）组织病理学检查，可辅助诊断。

（四）梅毒螺旋体检查：以硬性下疳或扁平湿疣上的分泌物，在暗视野显微镜下检查出梅毒螺旋体。

（五）脑脊液检查：包括细胞计数，蛋白质测定，VDRL试验和胶体金试验.。

（六）梅毒血清试验：近数十年来国外的免疫血清试验发展迅速，检测方法甚多，我国目前常用的有如下几种：

以抗原的不同分成两大类：

（1）非螺旋体为抗原（用心拟脂）以检测患者血清中是否存在抗心拟脂抗体，又称反应素。

a、性病研究试验室试验（VenerealDiseaseReserchLaboratory简称VDRL）一以心拟脂作抗原，检测患者血清中反应素，有絮状物凝结，即为阳性。

b、未加热血清反应素试验（UnheatedSerumReagim简称U．S．R）一即在VDRL抗原中加入氯化胆碱，以灭活待检血清，再加二乙胺四乙酸（EDTA）可防止抗原变性。以此抗原与患者血清结合，如出现絮状物，即为阳性。

c、快速血浆反应素试验（RapidPlasmaReagin,简称RPR）－在USR试剂中加入高纯度胶体碳等制成，碳粒与患者血清结合产生黑色凝块即为阳性，肉眼即可辩认，不需在显微镜下观察。

以上试验虽非特异性诊断方法，但操作简便，经济快速，敏感性好，故用于常规检查，从大量人群中进行筛选。可作定量试验，可用于观察疗效，是否复发及再感染。

（二）梅毒螺旋体抗原血清试验：

荧光螺旋体抗体吸附试验（FluorescentTreponemaAntiboby–Absorption简称FTA－ABS）：用梅毒螺旋体作抗原，在患者血清中加吸收剂以除去非特异性抗体，用间接免疫荧光技术检测患者血清中有无抗梅毒螺旋体抗体，主要是IgG,这类抗体虽经足够抗梅治疗，血清反应能够长期保持阳性，故此试验不能观察疗效或复发。

梅毒血清假阳性反应：病人不存在梅毒，而梅毒血清试验阳性可分为技术性假阳性及生物学假阳性两种。

（1）技术性假阳性反应：如实验室操作错误，标本溶血等，如重复试验，无梅毒患者血清试验成为阴性。

（2）生物学假阳性反应：因非螺旋体抗原血清试验是非特异性的，在其它一些疾病，尤以感染性疾病，也可释放心拟脂至血液中，产生反应素，如麻风、麻疹、疟疾、传染性肝炎、病毒性肺炎、传染性单核细胞增多症，系统性红斑狼疮，非典型性肺炎、甚至妊娠都可出现阳性，但这类患者血清反应滴度低，很少超过1：8。而且半年内渐转成阴性。另外可用特异性的梅毒血清反应证实。如用FTA－ABS试验。

（一）扁平湿疣与尖锐湿疣鉴别如表

病名扁平湿疣尖锐湿疣病因梅毒螺旋体人乳头瘤病毒皮疹表面光滑湿润呈菜花状基底部较宽不宽有蒂分泌物有大量梅毒螺旋体无梅毒血清反应％阳性阴性

（二）硬性下疳与软性下疳鉴别如表

硬性下疳软性下疳潜伏期三周左右1～5天溃疡数单发多发创面园形边缘整齐底部平不整齐边缘不规则颗粒状硬度软骨样硬软分泌物少浆液性多脓性自觉症状不痛痛附近淋巴结肿大不化脓不破溃易破溃愈后不留疤痕留疤痕

（三）斑疹性梅毒疹与玫瑰糠疹之鉴别如表

斑疹性梅毒疹玫瑰糠疹病因梅毒螺旋体不明病史曾有硬性下疳史无鳞屑无有皮疹排列园形斑皮疹长轴与肋骨走行无关皮疹长轴与肋骨走行一致淋巴结硬胀肿无自觉症状无痒梅毒血清反应％阳性阴性

对早期梅毒要求彻底治愈，以消灭传染源，力争血清反应阴转予防复发，对晚期梅毒要求减轻症状，控制发展，部分血清转阴性，故治疗必须正规、足量。由于青霉素疗效好，毒性小，使用方便，疗程短，价廉，故目前仍是治疗梅毒的首选药物。

（一）早期梅毒：

水剂普鲁卡因青霉素G，80万μ／日，肌肉注射，连续十天，总量万μ。

苄星青霉素：万μ一次肌肉注射，（每侧臀肌各注射μ）。

对青霉素过敏者，可口服四环素，0.5g／日，连服15日，总量30g。

孕妇及肝肾功能不全者，可用红霉素。

（二）晚期梅毒

水剂普鲁卡因青霉素G：80万μ，肌肉注射，一日一次，连续15次，总量0万μ。

苄星青霉素，万μ，一周一次，共三次，总量万μ，心血管神经梅毒者不用，对青霉素过敏者，可用四环素、红霉素、，一次0.5g，一日四次，共服30日，总量60g。

（三）孕妇梅毒

在妊娠初三个月及产前三个月，各肌肉注射一疗程青霉素。

（四）早期先天梅毒：水剂普鲁卡因青霉素G每天每公斤体重5万μ，共注射10天，总量万μ－万μ。

（五）晚期先天梅毒：按成人患者的青霉素剂量治疗

由于注射后使体内大量梅毒螺旋体死亡溶解，引起吉海反应（Ja-risch-Herxheimerreaction）,出现流感样症状，发热、乏力，皮损增多，骨膜疼痛加重，一般不太严重，可在24小时内自行缓解，但晚期梅毒可引起心血管和神经梅毒症状加重，故主张在晚期梅毒治疗前先用10％碘化钾10ml，一日三次口服，4－6周。或强地松5mg，一日四次，以后逐渐减量，就能避免发生吉海反应。

第二节　淋病（Gonorrhoea）

淋病是淋病双球菌引起的急、慢性接触性传染病，主要引起泌尿生殖器粘膜的炎症，属于性传播性疾病之一，自年使用青霉素G治疗淋病后，发病率曾一度下降，60年代后，发病率又逐年上升，我国自70年代以后发病率迅速上升，其原因如下：

1.耐药菌株不断出现，在70年代中期又发现一种β－内酰胺酶的抗青霉素淋球菌菌株（penicillinaes-producingneisseriagonorjhoeae简称PPNG），使青霉素治疗效果不理想。

2.无症状携菌者的传播，无症状淋病在女性可达75％，男性仅1－5％。由于不彻底的治疗，症状虽消失，但仍可携菌。

3.避孕方法的改变，由于广泛使用避孕药口服，而子宫帽及避孕套的使用率明显下降，而子宫帽和避孕套可起到隔离淋病和其它性病的作用。

4.性传播的社会背景，由于黄色书刊杂志，电影电视，使人们受性自由、性解放思想影响，尤其青年人危害最大。

淋病双球菌引起，年由Neisser氏分离出，故又称奈瑟氏淋病双球菌，本菌呈肾形、系Gram阴性双球菌，往往成对地存在于脓细胞的胞浆内或外围。

传染途径：

主要通过性交直接接触传染，少数通过内裤、便盆、浴盆等间接传染，孕妇有淋病，分娩时新生儿经过产道感染。

一般说，临床症状在感染后72小时之后发生，但身体虚弱，性生活过度，酗酒等因素可使潜伏期缩短。

一、男性淋病：表现为急性前尿道炎、尿道口红肿，有稀薄粘液流出，排尿不适，24小时后症状加剧，分泌物为黄色脓液，出现尿频、尿痛、排尿困难，少数病例伴发热，两侧腹股沟淋巴结红肿疼痛，甚至化脓，有的出现并发症如前列腺炎、附睾炎、最后形成尿道狭窄。

二、女性淋病：女性患者由于尿道短，故泌尿道症状不明显，表现为白带增多，下腹痛等症状常见，故易漏诊，可并发盆腔炎、子宫内膜炎、输卵管炎，最终导致不孕症。

三、新生儿眼炎从患淋病母亲产道感染，出生后2－3天出现眼睑红肿，有脓性分泌物，如不及时治疗，最终可致失明，故新生儿都应常规硝酸银滴眼。

四、女婴阴道炎：由于女婴阴道是由柱状上皮包绕，极易被淋病双球菌感染，表现会阴部红肿，阴道及尿道有脓性分泌物，排尿痛苦。

五、淋病性关节炎

一个或数个关节化脓，抽取关节内脓汁化验，有淋病双球菌存在，最终导致骨质破坏，纤维化、关节僵直。

根据有性接触史，临床典型症状，脓汁作Gram染色，在多形核白细胞内找到淋病双球菌，即可诊断，如表现不典型，可进一步作细菌培养，在排尿1－2小时后，以无菌清水浸过的藻酸钙拭子从尿道内取材，立即放入含Co2琼脂培养基内进行培养。

β－内酰胺酶试验：

国外非常强调β－内酰胺酶试验，因确定是否为PPNG，是选择不同治疗方案的分水岭，该试验有快速碘测法、酸测法、黄色头孢菌素法，以前两者常用。

快速碘测法：

先用蒸馏水配成含1％青霉素G10mg/L和0.2％可溶性淀粉的混合液，将滤纸片浸湿，置于室温中干燥，如加数滴碘液，纸片变成紫色，取10个培养好的淋菌菌落涂于紫色的滤纸片上，涂菌处如在5分钟内由原来的紫色变成白色者，表示β－内酰胺酶阳性。

快速酸测法：

将先配好的0.5M磷酸缓冲液中加入青霉素G和1％酚红液，此混合液成紫红色，将培养好的淋菌菌落混入紫红色液体中，该溶液在15分钟内变成黄色，即为β－内酰胺酶阳性。

首先采取予防措施，一方面加强性道德教育，另外制止卖淫嫖娼等。

一、水剂普鲁卡因青霉素G万μ，（每侧臀部肌注万μ）一次注完，同时口服羧苯磺胺（probenecid）1g。

二、氨苄青霉素或苄星青霉素3.0g，同时口服羧苯磺胺1g。

三、口服四环素，mg,一日四次，共7天。

四、孕妇或儿童不能用四环素或对青霉素过敏者可口服红霉素。

对PPNG，用青霉素治疗无效，可用下列药物：

一、壮观霉素（Spectionmycin）2.0g，肌注，同时口服羧苯磺胺1.0g，或先锋霉素1.5g肌注。

二、头孢类药物：如头孢三嗪（Cefotriaxone）12.5mg，肌注，或头孢噻肟（Cefotaxime）1.0g肌注。

三、喹酮类药物，如氟哌酸（Worfloxacin）mg口服，一次给药。或氟嗪酸（Ofloxacin）-mg,一次给药。

第三节　非淋菌性尿道炎（NongonococalUrethritis）

患者有性接触史，有临床症状，但在分泌物中找不到淋病双球菌。

大多由沙眼衣原体（Chlamydiatrachomatis）和由小部分尿素分解支原体（UreaplasmaUrealyticum）二种微生物引起，其次为阴道滴虫，疱疹病毒也可为病原，目前该病已广泛流传。

潜伏期1－4周，男性患者表现尿痛，排尿困难，晨起由尿道内流出少量稀薄白色粘液，用手挤压尿道才以溢出。

女性患者多无明显自觉症状，但有白带多。

合并症：常因反复感染或治疗不及时，处理不当，易合并急性附睾炎、尿道炎、Reiter综合症，甚至心血管神经系统病变，女性并发尿道炎、宫颈炎、不孕症，新生儿经过产道传染引起眼炎、肺炎。

有性接触史，尿道内有分泌物，排尿困难但淋菌检查阴性可以诊断，如无明显分泌物，可取尿作沉渣镜检，在高倍镜下，每视野见到10－15个多核白细胞，也可有助于诊断。如有条件取尿道分泌物作病原菌检查。

应与淋菌性尿道炎鉴别

淋菌性尿道炎非淋菌性尿道炎潜伏期2－3天1－3周排尿困难常见轻尿道分泌物脓性、量多少、多为稀薄粘液淋菌双球菌检查＋－病原体培养G－双球菌沙眼衣原体

四环素：0.5g每日4次，共服7天或者

红霉素：适于对孕妇和儿童

美满霉素（Minocycline）首次剂量mg，12小时后mg，每日2次，共服7天。

强力霉素：0.1g,每日2次，共服7天。

壮观霉素：2g／次，近来还有用蔷薇霉素（Rosamycin）.

如若此生有你，或不负此生

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